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水稻是我國最重要的糧食作物，但對冷脅迫非常敏感。水稻苗期遇到低溫天氣后，稻苗會發生生長遲緩、黃化、發育不良、枯萎甚至死亡，嚴重影響水稻生長發育與產量。提高水稻苗期的冷脅迫抗性，對于減少水稻苗期冷害損失、推廣水稻直播種植等均具有重要意義，然而目前對于水稻冷脅迫后的轉錄調控響應機制仍不清楚。
近期，中國科學院遺傳與發育生物學研究所李家洋團隊在水稻冷脅迫響應調控機制上取得了新進展。該團隊在此前構建的水稻突變體庫中發現一個苗期冷敏感的突變體，并鑒定到是由于OSMOTIC STRESS/ABA-ACTIVATED PROTEIN KINASE 6（OsSAPK6）的提前終止導致水稻冷敏感的表型，同時OsSAPK6的過表達材料表現出了苗期抗冷的表型。為鑒定OsSAPK6的底物，利用GFP-OsSAPK6進行了免疫沉淀-質譜聯用(IP-MS)實驗，發現IPA1（Ideal Plant Architecture 1）在候選蛋白中多次出現。IPA1是此前李家洋團隊鑒定到的一個水稻株型調控的主效基因（Jiao et al., 2010）。該研究發現OsSAPK6能夠與IPA1發生蛋白互作，并在S201和S213位點對IPA1進行磷酸化修飾，進而穩定IPA1蛋白。隨后的研究表明，IPA1的S213位點的磷酸化對于其抗冷的表型具有關鍵作用，將213位點的絲氨酸突變成無法被磷酸化的天冬酰胺后，ipa1S213N突變體表現出了冷敏感的表型。通過RNA-seq發現，OsCBF3基因在ipa1-3D gain-of-function突變體中的冷誘導表達明顯增強，而在ipa1-10 loss-of-function突變體中冷誘導表達明顯減弱，且IPA1能夠直接結合OsCBF3啟動子區的GTAC motif激活其基因表達。遺傳與生化實驗的結果表明，OsSAPK6、IPA1與OsCBF3在同一途徑中調控水稻的冷響應，冷脅迫后OsSAPK6能夠磷酸化IPA1蛋白，使得IPA1蛋白積累并激活下游OsCBF3的表達，增強水稻冷脅迫抗性。ipa1-2D是此前鑒定到的一個IPA1優異等位基因型，在高產水稻品種培育中被廣泛使用（Zhang et al., 2017）。研究表明，攜帶ipa1-2D的近等基因系與對照相比，具有更強的苗期耐冷性，兼具高產與抗冷。綜上，該項成果闡明了OsSAPK6-IPA1-OsCBF調控水稻冷脅迫響應的分子機制，為創制高產耐冷水稻品種提供了新的分子機制與遺傳資源。
2022年7月26日，Cell Discovery在線發表了題目為“Chilling-induced phosphorylation of IPA1 by OsSAPK6 activates chilling tolerance responses in rice”的研究論文（DOI: 10.1038/s41421-022-00413-2），報道了這一成果。中科院遺傳發育所李家洋研究組賈美茹博士為該論文的第一作者，余泓研究員為通訊作者。論文得到國家自然科學基金委，中科院先導專項，國家水稻產業體系等項目資助。
圖：OsSAPK6-IPA1-OsCBF介導的水稻冷脅迫響應調控機制
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